[Patofisiologi] Kolangitis Akut

PATOFISIOLOGI

Kolangitis akut terutama disebabkan oleh infeksi bakteri pada pasien dengan obstruksi bilier. Organisme biasanya naik dari duodenum, penyebaran hematogen dari vena portal adalah sumber yang jarang dari infeksi. Faktor predisposisi yang paling penting bagi cholangitis akut adalah obstruksi bilier dan stasis. Penyebab paling umum dari obstruksi bilier pada pasien dengan cholangitis akut tanpa saluran empedu stent adalah batu empedu (28-70 persen), stenosis jinak (5-28 persen), dan keganasan (10-57 persen). Selain itu, kolangitis akut adalah komplikasi umum penempatan stent untuk obstruksi bilier.

Mekanisme masuknya bakteri pada saluran empedu 

Bakteri dapat masuk ke saluran empedu ketika mekanisme penghalang normal terganggu. Hal ini dapat mengakibatkan translokasi bakteri dari sistem portal atau duodenum ke dalam pohon bilier. Mekanisme penghalang yang normal termasuk sfingter Oddi, yang biasanya membentuk suatu penghalang mekanis yang efektif untuk duodenum refluks dan naik infeksi bakteri. Selain itu, tindakan pembilasan kontinu empedu ditambah aktivitas bakteriostatik garam empedu membantu menjaga sterilitas empedu. Sekretorik IgA dan lendir empedu mungkin berfungsi sebagai faktor anti-kepatuhan, mencegah kolonisasi bakteri.

Obstruksi bilier mempromosikan pembendungan empedu dan bakteri pertumbuhan dan juga dapat membahayakan mekanisme pertahanan kekebalan tubuh inang. Karena anatomi yang khas , sistem bilier kemungkinan akan terpengaruh terhadap tekanan intraductal tinggi.Terjadinya bakteremia atau endotoksemia berkorelasi langsung dengan tekanan intrabiliari. Meningkatnya tekanan intrabiliari akan menyebabkan peningkatan permeabilitas ductules empedu, memungkinkan translokasi bakteri dan racun dari sirkulasi portal ke dalam saluran empedu. Tekanan tinggi juga meningkatkan migrasi bakteri dari empedu ke dalam sirkulasi sistemik, meningkatkan risiko septikemia . Selain itu, peningkatan tekanan bilier merugikan mempengaruhi sejumlah mekanisme pertahanan tuan rumah termasuk: Sel Kupffer , Aliran empedu ,Produksi IgA.

Bakteri duodenum dapat memasuki sistem empedu dalam konsentrasi tinggi ketika mekanisme penghalang terganggu, seperti yang terjadi setelah sphincterotomy endoskopi, bedah koledokus, atau penyisipan stent empedu. Kolangitis akut sering berkembang setelah endoskopi atau manipulasi perkutan dengan lengkap drainase bilier atau sebagai komplikasi akhir dari penyumbatan stent empedu.

Namun, bakteri juga bisa lewat secara spontan melalui sfingter Oddi dalam jumlah kecil. Kehadiran benda asing, seperti batu atau stent, kemudian dapat bertindak sebagai media untuk kolonisasi bakteri. Empedu yang diambil dari pasien tanpa obstruksi steril atau hampir steril . Sebagai perbandingan, sekitar 70 persen dari semua pasien dengan batu empedu memiliki bukti bakteri dalam empedu . Pasien dengan batu empedu saluran memiliki probabilitas lebih tinggi empedu budaya positif dibandingkan dengan batu empedu di kandung empedu atau duktus sistikus.

Beberapa hal yang dapat meningkatkan patogenisitas dalam pengaturan ini

meliputi: 

• Pili eksternal dalam gram negatif Enterobacteriaceae, yang memfasilitasi keterikatan pada permukaan asing, seperti batu atau stent. 
• Sebuah matriks glycocalyx terdiri dari exopolysaccharides yang dihasilkan oleh bakteri yang melindungi organisme dari mekanisme pertahanan tuan rumah dan dapat menghalangi penetrasi antibiotik.

Bacteriologi 

Kultur empedu, batu duktus, dan diblokir stent empedu positif di lebih dari 90 persen kasus cholangitis akut, menghasilkan pertumbuhan campuran bakteri gram negatif dan gram-positif. Bakteri yang paling umum terisolasi adalah asal kolon:

• Escherichia coli adalah bakteri gram negatif utama terisolasi (25 sampai 50 persen), diikuti oleh Klebsiella (15 sampai 20 persen) dan spesies Enterobacter (5 sampai 10 persen). 
• Bakteri gram positif Yang paling umum adalah spesies Enterococcus (10 sampai 20 persen) 
• Anaerob, seperti Bacteroides dan Clostridia, biasanya hadir sebagai bagian dari infeksi campuran.

Pustaka

1. Kimura Y, Takada T, Karawada Y,Nimura Y, Hirata K, Sekiomto M,et al. Defenitions, Pathophysiology,and epidemiology of acute cholangitis and cholecystitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2007;14:15-26
2. Attasaranya S,Fogel EL,Lehman GA, Choledocholithiasis, ascending cholangitis, and gallstone pancreatitis. Med Clin N Am 92 (2008) 925–960
3. Sung JY, Costerton JW, Shaffer EA. Defense system in the biliary tract against bacterial infection. Dig Dis Sci1992; 37:689.
4. Csendes A, Becerra M, Burdiles P, et al. Bacteriological studies of bile from the gallbladder in patients with carcinoma of the gallbladder, cholelithiasis, common bile duct stones and no gallstones disease. Eur J Surg 1994;160:363. 
5. Leung JW,et al.bacteriologic analysis of bile and brown pigment stones in patients with acute cholangitis.Gastrointest.Endosc.2001;54:340-5

Daftar Bahasan :

• [Pendahuluan] Kolangitis Akut
• [Patofisiologi] Kolangitis Akut
• [Diagnosis] Kolangitis Akut
• [Pemeriksaan Penunjang] Kolangitis Akut
• [Penatalaksanaan] Kolangitis Akut
• [Kesimpulan] Kolangitis Akut
• [Pustaka] Kolangitis Akut